基本解释
一氧化碳中毒 -简介
一氧化碳(即煤气)中毒(carbonmonoxide
poisoning)大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力造成组织窒息。
中毒原因
一氧化碳(即煤气)中毒(carbonmonoxide
poisoning)大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。
据测试，汽车运行时，发动机转速在每分钟1500~3000转时，所排出的废气中是不会有过量的一氧化碳的;但是，当发动机在怠速空转时，因为燃烧不充分，往往会产生含大量一氧化碳的废气;在运行中，油门过大，转速超过每分钟3000转时，油与空气之比超过了正常的1:12.5，油多空气少，也会出现含一氧化碳极浓的废气。
工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。零散中毒病例多系北方冬季用煤炉、火炕取暖因燃烧不全而发生。亦有城市居民因煤气管道泄漏而致中毒。一氧化碳是含碳酸物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
车辆启动就开空调，也容易导致一氧化碳升高中毒。空调车为节约能源，门窗大多气密良好，车内外的空气难以进行对流。只有在车子开动后，空气通过空调设备才产生对流。所以，如果车子停驶时，仍开放空调，发动机排出的一氧化碳便可能逐渐聚集在车内，加之车内人员呼吸耗氧而排出二氧化碳，时间一长，车内氧气逐渐减少，乘员便会不知不觉中毒而失去知觉，严重时会丧失生命。
临床表现
急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：
1、轻度中毒
头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。
2、中度中毒
除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。
3、重度中毒
除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大;呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。
急性一氯化碳中毒迟发脑病
又称神经精神后发症， 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：
①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;
②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征;
③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;
④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。
诊断
根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法：
①血液呈樱桃红色;
②取血一滴加至一杯水中呈微红色(正常人为黄色);
③取血数滴加水10ml，加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色(正常人的血呈绿色)。
开始有头晕头痛耳鸣眼花四肢无力和全身不适症状逐渐加重则有恶心呕吐胸部紧迫感继之昏睡昏迷呼吸急促血压下降以至死亡症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关血中含10%～20%碳氧血红蛋白时发生头胀头痛恶心;达到30%～50%时则出现无力呕吐晕眩精神错乱震颤甚至虚脱;至50%～60%则出现昏迷和惊厥;至70%～80%则呼吸中枢麻痹心跳停止由于碳氧血红蛋白呈红色所以患者无青紫皮肤及唇色呈樱桃红色。
最初的症状，可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等，医学上称为轻度中毒，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速缓解。反应迟钝、除头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡外，可出现面色潮红，口唇呈樱红色，脉搏增快，昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝，呼吸、血压可发生改变。医学上称为中度中毒，此时如能及时抢救，亦可恢复。出现深昏迷，各种反射减弱或消失，肌张力增高，大小便失禁。医学上称为重度中毒，此时可发生脑水肿、肺水肿、休克、应激性溃疡、大脑局灶性损害，受压部位可出现类似烫伤的红肿、水疱，甚至坏死。
治疗
迁移病儿到空气畅通场所但必须保持温暖避免着冷不可赤身露体轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。
供氧非常重要因为吸入氧浓度越高血内一氧化碳分离越多排出越快研究表明血中一氧化碳减半时间在室内需200分钟吸纯氧时需40分钟故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法将病人放入2～2.5个大气压的高压氧舱内经30～60分钟血内碳氧血红蛋白可降至0并可不发生心脏损害。
中毒后36小时再用高压氧舱治疗则收效不大及早进高压氧舱可以减少神经精神后遗症和降低病死率高压氧还可引起血管收缩减轻组织水肿对防治肺水肿有利如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物(氧约93%二氧化碳约7%)二氧化碳为刺激呼吸的重要因素故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处对呼吸困难的病例在应用人工呼吸和给氧的时候可间断进行口对口人工呼吸此外强心剂呼吸剂输液输血治疗休克脑水肿及抗感染等均十分重要人工冬眠降温疗法也有一定效果。
急性中毒后2～4小时病人可呈现脑水肿24～48小时达高峰并可持续多日故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注同时并用利尿剂及地塞米松。
△3·29山西介休一氧化碳中毒事故
据介休市政府消息，2011年3月29日13时24分安泰集团25兆瓦电厂9号锅炉在检修中发生一氧化碳中毒事故，当时安泰集团当班检修人员15人，事故发生后又有2人进入现场抢救，现场人员共17人。截止到14时20分，已经确定9人死亡，8人正在紧急治疗中。由于一名伤员在医院抢救过程中伤重不治，该市发生的一氧化碳中毒事故死亡人数上升为10人，其余7人病情稳定，暂无生命危险，正在紧急治疗中。
事故处理
事故发生后，当地有关领导赶赴现场积极组织抢救。山西省副省长任润厚带领山西省直相关部门奔赴现场指导抢险救治，目前事故处理正在处置中，事故的善后工作进展顺利。
事故原因
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。
相关调查
山西省介休市30日凌晨1时召开新闻发布会宣布，该市发生的“3·29”一氧化碳中毒事故调查组成立，将对事故发生的原因以及相关责任展开调查。
介休市委副书记雷亚伟在新闻发布会上说，29日13时24分，介休市安泰集团25兆瓦电厂9号锅炉检修(节能技改项目)中发生一氧化碳中毒事故，该检修项目承建方北京法耳迈特科技有限公司有14名工人在现场中毒。事故发生后，安泰集团3名抢救人员进入现场，目前，17名现场人员中有10人确定死亡，其中北京法耳迈特科技有限公司死亡7人、安泰集团3名抢救人员死亡。其余7人已脱离生命危险。
雷亚伟表示，这起事故的发生，充分暴露了介休市政府安全生产监管方面存在问题，同时暴露了企业安全主体责任方面存在问题。目前，本次事故调查组已经成立，将对事故发生的具体原因以及相关责任展开调查。
安泰集团有关负责人说，此次事故发生的原因初步查明，夹杂着一氧化碳的煤气发生泄露，导致工人中毒。至于泄露原因将展开进一步调查。事故发生后，现场进行了及时处理，煤气不再扩散，现场一氧化碳浓度在正常范围内。此外，安泰集团将和有关方面全力以赴做好善后工作。
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