基本解释
牛瘟(俗称烂肠瘟或胆胀瘟等)是牛瘟病毒引起牛的一种急性、热性、败血性、高度接触性传染病。以黏膜特别是以消化道黏膜炎性、坏死为特征。OIE将其列为A类疫病。联合国粮食与农业组织2009年11月30日在罗马总部发表新闻公报称，粮农组织与世界动物卫生组织等合作伙伴将在未来18个月内正式宣布消灭牛瘟。这将是人类历史上首次成功消灭一种动物类疾病，也是继天花后消灭的第二个病害。
详细解释
简介
由副粘病毒科(Paramyxoviridae)麻疹病毒属(Morbillivirus)中的牛瘟病毒引起的牛急性传染病。中兽医称烂肠瘟或胀胆瘟。公元78年中国即有流行记载。1937年在四川成都发现的古文物铁制水牛和在四川广元县发现的一石碑上，均记载有清乾隆年间这些地区牛瘟大流行、耕牛死亡枕籍的情况。1930～1949年间全国除新疆外每年因牛瘟死亡的牛数达10万～100多万头。1955年牛瘟在全国被肃清;此后除1966年由邻国传入西藏被迅速扑灭外,未再发生。欧洲中世纪即有牛瘟流行,直至19世纪末期才止息。印度和少数非洲国家至今仍有此病，但在世界其他地方均已绝迹。
牛瘟的历史已长达数千年，并曾造成严重的经济和社会损失。从1994年“全球消灭牛瘟计划”实施以来，粮农组织及其他国际组织对许多国家尤其是发展中国家提供了大量技术援助，协助建立起监控牛瘟的快速反应体系。目前，该计划正致力于全面消除牛瘟病毒。据悉，已有170个国家和地区成功消灭了牛瘟并获得世界动物卫生组织的认可。
粮农组织首席兽医官卢布罗兹指出，目前全球在防治牛瘟方面的成绩非常显著。他强调，人类已经掌握了牛瘟疫苗，如果全球进行有效合作并提供充裕资金，消灭牛瘟只是时间问题。
牛瘟是一种由病毒引起的传染性极高的牛类疾病，虽然该病毒并不直接影响人类，但受感染牛群的致死率却高达100%。而且在依赖牛获得肉、奶产品和畜力的地区，牛瘟会导致大范围的饥荒。
病原
牛瘟病毒属副黏病毒科麻疹病毒属。
病毒比较脆弱，干燥曝晒易灭活病毒，但在湿冷或冷冻的组织中可存活很长时间。56℃60分钟或60℃30分钟能被灭活，但少数病毒能抵抗。在pH4.O～10.0之间稳定。对脂溶剂敏感。对多数普通消毒剂如石炭酸、甲酚、氢氧化钠敏感。
流行病学
牛瘟在公元4世纪就有记载，是古老的家畜传染病之一。欧洲学者认为牛瘟起源于亚洲。该病曾广泛分布于欧洲、非洲、亚洲，但从未在美洲、澳大利亚、新西兰出现。目前，该病主要流行于中东和南亚、中亚地区。我国于1956年消灭了牛瘟。
牛、牦牛、水牛、瘤牛，以及野生动物(非洲水牛、非洲大羚羊、大弯角羚、角马、各种羚羊、豪猪、疣猪、长颈鹿)等，不分年龄和性别对本病均易感，尤以牦牛最易感，黄牛和水牛次之。其他动物如绵羊、山羊、鹿以及猪也易感。亚洲猪比欧洲、非洲猪易感;骆驼科动物极少感染。
病毒经消化道传染，也可经呼吸道、眼结膜、上皮组织等途径侵入。主要通过直接接触传染，也可通过密切接触的物体、昆虫间接传播，但不是主要方式。
病牛为主要传染源。潜伏期病牛(发热期前1～2天)的眼、鼻分泌物，唾液，尿液及粪便;临床症状出现前感染牛的血液及昕有组织均具传染性。
该病具明显的周期性和季节性，以12月份和次年4月份间为流行季节。具很高的发病率及死亡率，发病率近100%，病死率可高达90%以上，一般为25%～50%。
发病机理
牛瘟病毒通过笑话到侵入血液和淋巴组织，主要在脾和淋巴结中迅速繁殖，然后传遍全身各组织内。一般在病牛发热前一天出现病毒血症，动物体温越高，血中含毒量越大;约在中等浓度时，可引起宿主的组织变化，出现症状。
牛瘟病毒主要破坏上皮细胞，对淋巴细胞具有同样的选择亲和性，并予以破坏。
症状
潜伏期一般为3～15天。《陆生动物卫生法典》规定，牛瘟的潜伏期为21天。
急性型：新发地区、青年牛及新生牛常呈最急性发作，无任何前驱症状死亡。
病畜突然高热(41～42℃)，稽留3～5天不退。黏膜(如眼结膜，鼻、口腔、性器官黏膜)充血潮红。流泪流涕流涎，呈黏脓状。在发热后第3～4天口腔出现特征性变化，口腔黏膜(齿龈、唇内侧、舌腹面)黏膜潮红，迅速发生大量灰黄色粟粒大突起，状如撒层麸皮，互相融合形成灰黄色假膜，脱落后露出糜烂或坏死，呈现形状不规则、边缘不整齐、底部深红色的烂斑，俗称地图样烂斑。
高热过后严重腹泻，里急后重，粪稀如浓汤带血，恶臭异常，内含黏膜和坏死组织碎片。尿频，色呈黄红或黑红。从腹泻起病情急剧恶化，迅速脱水、消瘦和衰竭，不久死亡。病程一般4～10天。
非典型及隐性型：长期流行地区多呈非典型性，病牛仅呈短暂的轻微发热、腹泻和口腔变化，死亡率低。或呈无症状隐性经过。
病理变化
牛瘟病毒对上皮细胞和淋巴细胞有亲和性，所有淋巴器官损害严重，特别是肠系膜和与肠有关的淋巴组织。典型病例尸体外观呈脱水、消瘦、污秽和恶臭。
剖检可见消化道黏膜严重炎症并坏死，口腔、第四胃、肠道、上呼吸道黏膜坏死、糜烂，或充血、出血。小肠黏膜潮红、水肿，有出血点;淋巴结肿胀、坏死。大肠呈程度不同的出血或烂斑，覆盖灰黄色假膜，形成特征性的“斑马条纹”。胆囊增大1～2倍，充满大量绿色稀薄胆汁，黏膜有出血点。淋巴结水肿肿胀。
诊断
牛瘟症状依据典型临床症状和病理变化可做出初步诊断，确诊需进一步做实验室诊断。
实验室诊断
在国际贸易中检测的指定诊断方法为酶联免疫吸附试验，替代诊断方法为病毒中和试验。
病原鉴定
用于抗原检测方法有琼脂凝胶免疫扩散试验、直接和间接免疫过氧化物酶试验、对流免疫电泳;用于病毒分离和鉴定方法有病毒分离、病毒中和试验;用于检测病毒RNA方法有牛瘟特异性cDNA探针和PCR扩增。
血清学试验
酶联免疫吸附试验(ELISA)、病毒中和试验。
病料采集
用于病原分离鉴定宜采集全血，加肝素(10IU/毫升)或EDTA(0.5毫克/毫升)抗凝，置冰上(但不能冻结)送检;或刚死亡动物的脾、肩前或肠系膜淋巴结，置O℃以下保存待检;眼、鼻分泌物拭子(在前驱期或糜烂期采集)。
用于血清学检验宜采集血清。
鉴别诊断
牛，应注意与口蹄疫、牛病毒性腹泻/黏膜病、牛传染性鼻气管炎、恶性卡他热、水泡性口炎、副结核、沙门氏菌病鉴别、砷中毒区别。
小反刍动物，应注意与小反刍兽疫区别。
防治
预防
疫区及受威胁区可采用细胞培养弱毒疫苗免疫，也可采用牛瘟/牛传染性胸膜肺炎联苗免疫。
处理
一旦发生可疑病畜应立即上报疫情，按《中华人民共和国动物防疫法》规定，采取紧急、强制性的控制和扑灭措施。扑杀病畜及同群畜，无害化处理动物尸体。对栏舍、环境彻底消毒，并销毁污染器物，彻底消灭病源。受威胁区紧急接种疫苗，建立免疫带。
危害历史
十九世纪末期，牛瘟曾导致撒哈拉以南非洲80%至90%的牛群死亡，造成严重的饥荒。二十世纪八十年代，尼日利亚暴发的牛瘟造成了20亿美元的经济损失。
二十世纪六十年代，世界许多区域曾利用一种新开发的疫苗控制牛瘟，尽管最初取得了成效，但由于免疫工作过早结束，导致病毒卷土重来。
自八十年代末期起，粮农组织开始定期召集世界各国的动物卫生部门以及世界动物卫生组织、非洲动物资源局等合作伙伴召开会议，商讨控制牛瘟的对策。1994年，粮农组织发起了全球消灭牛瘟计划，协调各国的控制行动，推动在全球根除牛瘟，并为此提供技术指导。
1994至2009年间，全球170个国家和地区在全球消灭牛瘟计划的支持下消除了牛瘟，并被世界动物卫生组织认证为无牛瘟国家。2001年，牛瘟病毒在肯尼亚最后一次现身。
根除
2009年12月1日，联合国粮农组织与世界动物卫生组织等合作伙伴将在18个月内正式宣布在全球范围内消灭牛瘟，这将是人类历史上首次根除某种动物疾病，也是继天花之后人类通过努力消灭的第二个病害。
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